ПЯТНИЦА, 25 января 2013 г. - Через день после нового ревматоидного артрита препарат Xeljanz, как сообщается, замедляет прогрессирование РА, исследование, опубликованное в журнале Journal of Clinical Investigation , говорит, что ученые определили потенциальный новый способ атаковать системное воспалительное заболевание.
Исследователи из больницы специальной хирургии (HSS) в Нью-Йорке сообщил, что белок IRHOM2 может быть нацелен на лечение RA эффективным и менее токсичным способом по сравнению с текущим вариантом, блокаторы фактора некроза опухолей-альфа (блокаторы TNF). TNF-блокаторы, такие как Enbrel, Remicade и Humira, были основным средством лечения ревматоидного артрита на протяжении более десяти лет.
Несмотря на свою эффективность в замедлении прогресса RA и сохранении совместного повреждения в страхе, эти сложные и дорогие наркотики также имеют потенциально опасные побочные эффекты. Блокаторы TNF были связаны с повышенным риском развития рака и серьезных инфекций, и они также не увенчались успехом у некоторых пациентов с ревматоидным артритом.
Исследователи надеются, что новый класс препаратов, нацеленный на IRHOM2, вместо того, чтобы блокировать фактор некроза опухоли-альфа (TACE ), может помочь снизить стоимость лечения, уменьшить побочные эффекты и увеличить коэффициент успешности лечения РА.
«Это исследование является изящным примером способности биологов базовых наук к работе с трансляционными ревматологами для решения проблемы клинически релевантный вопрос на базовом уровне », - сказал в своем пресс-релизе автор исследования Джейн Сэлмон, доктор медицинских наук, студент исследования Collette Kean и содиректор Центра исследований волчанок в HSS Мэри Киркланд. «Мы определили клинически значимую цель, которая может быть применена к пациентам в ближайшей перспективе».
После определения того, что белок IRHOM2 регулирует фермент на иммунных клетках - фермент-превращающий TNF-α (TACE) - который может отвечать за РА, исследователи посмотрели, повлияет ли блокирование IRHOM2 на симптомы ревматоидного артрита. Используя генетически модифицированных мышей, которые были дефицитными в белке, они обнаружили, что блокирование IRHOM2 не позволяет мышам развиваться при воспалительном артрите.
«[W] e обнаружили, что они были защищены, и они были защищены, а также мышей, у которых не было любой TNF », - сказал Карл Блобэл, доктор медицины, доктор философии, программный директор программы по дегенерации артрита и тканей в HSS. «Поскольку TNF является драйвером ревматоидного артрита при заболеваниях человека, о чем свидетельствует то, насколько хорошо работают препараты против TNF, мы считаем, что это дает совершенно новый угол для блокирования высвобождения TNF». Похоже, что IRHOM2 дает новый способ исследователям сделать это, добавил он.
Следующим шагом будет определение антител или соединений, которые могут быть использованы для блокировки функции IRHOM2 и безопасны для пациентов. Исследователи HSS работают над этим сейчас.
