К сожалению, эта цель еще много лет, но исследования в области диабета направляются в этом направлении, говорит Сету Редди, доктор медицинских наук, руководитель секции по диабету у взрослых в Центре диабета Джослин в Бостоне.
Недавний исследования на животных моделях показали успех. «Очень важно не экстраполировать слишком быстро на людей, потому что иммунология и биология совершенно разные у грызунов, - предупреждает доктор Редди. - Что может быть звездным нахождением у животных, часто не бывает у людей». Тем не менее, он говорит, что есть много надежд на то, что лечение, которое может быть эффективным для животных, может быть изменено, чтобы быть эффективным у людей с диабетом.
Вот некоторые события, которые показывают обещание.
ОТ НАШИХ СПОНСОР
Ориентация на эффекты ожирения
Одной из областей, представляющих интерес, является роль воспаления в резистентности к инсулину, когда вы недостаточно производите инсулин или ваше тело не используют его должным образом, что приводит к диабету, объясняется Национальный институт диабета и болезней пищеварительной системы и почек.
Международная команда исследователей работает со специализированными клетками, называемыми регуляторными Т-клетками, или Tregs, что регулируют иммунную систему и, похоже, играют ключевую роль в борьбе с воспалением в жировых клетках. Теория состоит в том, что воспаление в жировых клетках приводит к резистентности к инсулину и диабету. Когда у людей развивается ожирение, их Tregs уменьшаются. Используя гормон интерлейкин-33 (ИЛ-33), исследователи смогли увеличить Tregs у мышей с избыточным весом. Это уменьшило воспаление, связанное с ожирением, которое может привести к развитию диабета. Результаты были опубликованы онлайн в январе 2015 года в области иммунологии природы.
«Значение потенциально очень важно, - говорит Аксель Каллис, доктор философии, руководитель лаборатории, где проводилось исследование. «Наши исследования показывают, что [IL-33] очень полезен для здоровья жировой ткани [или жировой ткани], которая тесно связана с защитой от диабета типа 2. Теперь будет важно изучить, как этот путь может быть использован для лечения ожирения и диабета типа 2. »
В других исследованиях исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса обнаружили, что когда количество жирной молекулы церамида было снижено у мышей с диабетом улучшена чувствительность к инсулину. Эти результаты были опубликованы в августе 2015 года в клеточном метаболизме.
«Довольно много фармацевтических компаний попадают в сферу керамидазы в качестве потенциальных областей для развития терапии», - говорит Филипп Шерер, доктор философии, один из авторов исследования и директор Центр диабета Touchstone на юго-западе Юта. Керамидаза - это фермент, используемый для разрыва церамидов. «Это новая цель, отличная от всего остального, но она обещает быть продуктивной областью для развития», добавляет д-р Шерер.
Если лекарство можно было бы разработать для снижения количества церамида у людей, это может быть полезно при лечении диабет. Однако, как и Редди, Шерер предупреждает, что только потому, что терапия работает у мышей, это не значит, что она будет работать в людях.
«Следующим шагом, - говорит он, - является определение его безопасности у людей, а затем это в клиники ». И даже если развитие терапевтических препаратов, нацеленных на церамид, быстро отслеживается, они, по крайней мере, от пяти до восьми лет, добавляет он.
Создание инсулина с контролируемым высвобождением
Группа исследователей из Йельский университет обнаружил, что пероральный препарат с контролируемым высвобождением обратил диабет у крыс, согласно результатам, опубликованным в марте 2015 года в Science. Редди говорит, что это похоже на умный инсулин. «Идея заключается в том, чтобы вводить инсулин в систему доставки, которая определяет, как делает свой сахар крови, и, исходя из этого, высвобождает его в кровоток, когда это необходимо. Это похоже на встроенный глюкометр ».
Использование трансплантатов стволовых клеток
Другое исследование диабета, которое исследуется, включает трансплантацию стволовых клеток. Надежда состоит в том, что трансплантированные стволовые клетки созревают в бета-клетках, секретирующих инсулин. Если достаточное количество клеток регенерируется, организм может регулировать инсулин и снова метаболизировать глюкозу. Когда канадские исследователи дали лекарства от диабета и трансплантировали стволовые клетки мышам, у которых были симптомы диабета, мыши потеряли вес и улучшилась их способность усваивать глюкозу. Исследование было опубликовано в апреле 2015 года в отчетах о стволовых клетках.
«Вы не хотите, чтобы стволовые клетки начали делать инсулин волей-неволей, но если бы вы могли регулировать их, чтобы они были стабильными и могли производить инсулин, когда это необходимо и остановитесь, когда это не так, это может стать причиной волнения », - говорит Редди.« Стволовые клетки еще не готовы к прайм-тайм, но данные об их безопасности и способности предотвращать низкий уровень сахара в крови улучшаются ».
Ваш Роль в поиске лечения
Средний человек может помочь в охоте за лекарством. Например, если у вас диабет, вы можете поддержать исследование диабета, участвуя в клинических испытаниях. «Вы бы продвигали науку и помогали разрабатывать новые методы лечения, - говорит Редди. Или вы можете участвовать в сборе средств или вносить финансовый вклад в исследования диабета и помогать в поддержке текущей работы.
Также поговорите с вашими законодателями в Вашингтоне, округ Колумбия, и попросите их пройти больше финансирования исследований диабета, Reddy говорит. «Больше людей умирают от диабета, чем от ВИЧ и других заболеваний, - отмечает он, - но диабет не получает столько эфирного времени, как некоторые из этих условий».
